第二节、生物电
一、心肌RP和AP
1、心室肌、心房肌、蒲肯野纤维:90mv
窦房结、房室结:60mv
心肌有平台期,缓慢复极的过程
二、心室肌AP的产生机制:钠泵和离子通道的开闭
0期:钠离子内流(快钠通道)
I期:钠失活,瞬间外向电流,钾负载的一过性外向电流
2期:钙内流和钾外流,电压门控式慢钙通道和延迟整流钾电流 3期:外向整流钾电流,再生性钾电流(正反馈)
4期:外向钠和内向钾
2、窦房结细胞:
0期除极速度和幅度变小,大舒张期电位是60mv, 无平台,无1,2期,有四期自动除极
0期:钙内流
3期:外向整流钾电流
4期:IK(外钾逐渐衰减为主)
3、PF(蒲肯野纤维)区别有4期自动除极(有自律性)
4期If以钠离子为主的内向电流,在超极化时激活,
IF的开放速度比IK的关闭速度还慢,所以PF四期去极速度慢于窦房结,自律性也低
快反应细胞:产生快反应电位的细胞是快反应细胞
快反应电位:O期除极主要为钠通道,后期也有钙通道
心室肌细胞、心房肌细胞(快反应非自律细胞)、浦肯野细胞(快反应自律细胞) 慢反应细胞:产生慢反应电位的细胞
慢反应电位:O期除极只有钙开放,
如窦房结细胞和房室结细胞
三、心肌的生理特性
兴奋性、收缩性、传导性、自律性(生理特性)
兴奋性、传导性、自律性(电生理特性)
(一)兴奋性(影响阈电位和AP的因素)
1、静息电位的大小:RP轻度减小,兴奋性提高;
RP明显减小,阈电位也大幅上升,兴奋性下降。
2、阈电位:上移,兴奋性减小;下移,兴奋性增加
3、钠通道状态:关闭、激活、失活
膜电位为决定关闭/失活状态的主要因素
关闭状态钠通道数量增加,兴奋性升高
失活状态钠通道数量增加,兴奋性下降
(二)自律性:在没有外界刺激的条件下,能够发生自动的兴奋和收缩
高低用单位时间内发放冲动的次数来表示:次数越高,自律性越高 心脏的兴奋、收缩和自律性?高处是一致的:窦性心律
窦性心律、交界性心律、室性心律
自律性:4期自动除极速度增加,自律性增加
大舒张期电位水平负值增加,自律性减小
阈电位水平上移,自律性减小
去甲肾可使阈电位减小,使自律性增加
(三)传导性:在机能上是合体细胞,一处兴奋则全兴奋,因心肌细胞之间存在着缝隙连接 1、传导顺序和速度:
窦房结>房室交界>心室内壁>心室外壁
房室交界传导速度?慢,使房室收缩相分离,保证心室充盈血液
心室传导速度?快,保证两心室同时心缩,产生较大的室内压,利于射血 2、影响因素:
1)、解剖因素:心肌纤维直径和闰盘间缝隙连接的数目 2)、生理因素:O期去极化的速度和幅度
a、膜电位:膜电位下降,则O期去极速度和幅度变小
B、膜反应性:指在某一膜电位水平时,钠通道开放的速度和数目 通常用这一膜电位时?大的除极速度来表示
膜反应曲线:左移:膜反应性升高(关闭状态钠通道数目增加)
右移:膜反应性降低 (关闭状态钠通道数目减少) 邻近未兴奋组织的兴奋性:
相对不应期(可产生AP)传导速度减小
超常期:传导速度减小
PF比窦房结传导速度快
O期决定传导性;4期决定自律性
(四)收缩性
特点:1、全或无;2、不发生强直收缩(不应期长至舒张期); 3、心肌细胞对外钙的依赖性较大(2期钙内流)
骨骼肌可在无钙液中收缩,心肌则不可在无钙液中收缩
(五)血钾对心肌生理特性的影响
1、高钾:高钾>EK降>RP降
兴奋性:轻度高钾>RP轻度降>兴奋性升高
重度高钾>RP明显降>兴奋性降低
传导性:高钾:传导性减小,窦房、房室、PF等阻滞
尤其是PF末梢与心肌间阻滞则心脏停跳
自律性:高钾使PF自律性减小
2、低钾:膜电位轻度减小
膜内外钾浓度差增大
细胞膜对钾通透性降低,对钠通透性增加,RP轻度减小
使兴奋性增高、传导性降低、自律性增高,易引起心律失常 (六)植物神经递质对心肌电生理特性的影响
1、NE:去甲肾上腺素:
NE+心肌β1受体>G蛋白增多>AC增多>cAMP增多>蛋白激酶A增多>促使:
(1)钙通道:有效的钙离子通道数目增加(钙离子内流)
(2)If通道:以钠为主的内向电流
(1)、(2)使得心肌的兴奋性增加(阈电位降低)、
传导性增加(慢反应细胞的O期钙离子内流加速), 自律性增加(增强4期内向电流If),
收缩性增强(钙离子内流)
2、Ach与NE的作用相反,使钾离子通道开放的概率提高,增加了钾离子外流 (七)心电图
ECG与心肌细胞跨膜电位之间的关系:
ECG:记录心脏兴奋处与未兴奋处之间的电位差
记录整个心脏所有心肌细胞电变化的总和