第四节、肌细胞的收缩
骨骼肌收缩：
神经兴奋传入>兴奋收缩耦联>肌肉收缩
一、神经肌肉接头兴奋的传递(是电化学电过程)
囊泡释放量与进入钙离子量多少有关，钙离子中和囊泡表面负电荷而量子式释放(以囊泡为单位)>Ach
(乙酰胆碱)释放入突触间隙>N2通道开放>Na、K内流>微终板电位(偶然囊泡释放)变为(200300个总和之后的)终板电位>可达-50mv左右，具局部兴奋特征的电信号(分级、局部电紧张扩布)> 刺激产生AP
终板区无电压门控钠通道，不能产生AP，Ach很快被chE分解，只能起作用2ms 总结：
轴突末梢AP>钙内流>Ach释放>Ach门控通道>终板电位>肌膜AP 神经肌肉接头为一特征突触，与中枢突触的区别：
1、中枢突触：EPSP(兴奋性突触后电位)必须总和在一起才可能产生AP
神经肌肉突触：一对一
2、终板电位都是兴奋通道，不可能超极化
突触后电位：EPSP(兴奋性突触后电位)、IPSP(抑制性突触后电位) 3、神经肌肉接头：递质是Ach
中枢突触：可有许多种，Ach，去甲肾上腺素、多巴胺，肽类
重症肌无力：对抗Ach受体，Ach受体小，肌无力
筒箭毒可阻断Ach门控通道>肌张力降低，肌松驰，肌松剂原理也如此
有机磷中毒：破坏chE，造成Ach堆积，骨骼肌持续收缩、颤抖
二、骨骼肌的微细结构
(一)肌节：肌原纤维是由许多肌节串联而成，是指相邻两Z带之间;
明带是细肌丝、暗带是粗肌丝，H两侧有粗细肌丝，H带中仅有粗肌丝 收缩：明带向暗带滑动，
(二)肌丝系统：
肌膜向内凹陷成
肌膜向内凹陷形成横管(与肌原纤维垂直)，横管内液为细胞外液 纵管：肌浆网，两端膨大处为终池
1个横管与其两终池构成三联管，终池中[Ca]比胞浆中的高1000倍，终池膜上有钙释放通道，肌浆网 膜上有钙泵。
(三)肌肉收缩机制：肌丝滑行学说
依据：肌肉收缩时明带变窄，暗带不变
滑行的动力来自横桥的摆动
1、粗丝：肌凝/肌球蛋白;横桥中含有无活性的ATP酶，当与细肌丝中的肌纤蛋白结合时，ATP酶 有活性，释放的能量使横桥向M线方向摆动。细肌丝向M线滑动
2、细丝：肌纤蛋白和肌动蛋白(AT)，球形分子在细肌丝中聚合成链状，并形成双螺旋结构。使 横桥上的ATP酶活化
在安静状态下，原肌凝蛋白(TM)阻挡横桥与AT的结合接触
肌钙蛋白(Tn)TnC上有两个钙结合位点，与钙离子结合后，发生构型变化，TM移位，横桥与AT 接触，肌肉收缩。
(四)兴奋收缩耦联：把电兴奋与机械收缩过程联系起来的一个中介过程
AP(动作电位)>三联管>终池上的钙通道开放
1、AP沿肌膜和横管膜一直到三联管，由于AP电场的影响，引起终池上钙通道开放，终池中的钙大量释放， 胞浆中钙浓度升高(与肌钙蛋白结合，肌肉收缩;激活肌浆网钙泵，钙回收入肌膜，肌浆中钙减少)>肌 钙蛋白与钙离子解离，肌肉舒张。
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